Ваша корзина пуста
 
<< все статьи
 
Савинов В. А.

"Хронические воспалительные заболевания органов малого таза у женщин.
Лечение методами комплексной гирудотерапии".

Московский Альянс гирудотерапевтов.

 

Хронические воспалительные заболевания органов малого таза (ХВЗОМТ) - эндометриты, сальпингиты, оофориты, цервициты, вульвовагиниты, тубоовариальные абсцессы, тазовый перитонит, спаечный процесс - встречаются у 60-65 % амбулаторных пациенток и у 30% женщин, поступающих в гинекологические и акушерские стационары (Г.М. Савельева, 1999). ХВЗОМТ рассматривают в качестве дебюта таких заболеваний, как эндометриоз, аденомиоз, миома матки, бесплодие различного генеза, неопластические процессы шейки матки, дисменореи, функциональные расстройства, нарушающие нормальное течение беременности (В.Н. Серов соавт., 2003).

Общепризнанным этиологическим фактором ХВЗОМТ является полимикробная инфекция, при этом отмечено возрастание в последние десятилетия удельного веса условно патогенных (оппортунистических) бактериальных агентов (О.Р. Баев, А.Н. Стрижаков, 1997; В.Н. Серов и соавт., 1997; В.Н. Прилепская и соавт., 1998).

Восходящий путь инфекции рассматривают как преобладающий в генезе ХВЗОМТ, а сперматозоиды и трихомонады - как основные переносчики бактерий. Существует и пассивный транспорт микроорганизмов, в котором определенную роль играют сократительная деятельность матки и маточных труб, а также отрицательное давление в брюшной полости за счет движений диафрагмы.

Представители микробного пейзажа нижнего отдела полового тракта здоровых женщин - лактобациллы, дифилококки, стрептококки, эшерихии коли, энтеробактерии, эпидермальные стафилококки, пептострептококки, бактероиды и др. - в условиях экологического неблагополучия, роста числа артифициальных абортов, длительного применения внутриматочной контрацепции, осложненного течения беременности и кесарева сечения, раннего начала половой жизни и т.д. становятся повсеместным провоцирующим фактором ХВЗОМТ на фоне ослабленной резистентности.

Основным методом лечения ХВЗОМТ остаются антибиотики и другие антибактериальные средства, хотя известно, что гинекологические заболевания воспалительного генеза сопровождаются понижением иммунологической реактивности (А.К. Батырова и соавт., 1991; Г.Т. Сухих соавт., 1997; Г.М. Савельева и соавт., 1998), что антибактериальные средства приводят к нарушению микроэкологии влагалища, способствуют местному "экологическому взрыву" (Э.К. Айламазян, 1991), что использование только антибактериальной терапии увеличивает угнетение иммунитета (А.Г. Чучалин и соавт., 1984; И.М. Гудз, 1988), что накоплен опыт успешного применения иммуномодуляторов в комплексных программах лечения воспалительных процессов внутренних гениталий у женщин (О.К. Погодин и соавт., 1991; И.Б. Манухин и соавт., 1998), а отсутствие существенных изменений показателей клеточного иммунитета при хламидиозе у женщин (Э.В. Малинина, 1997), отмеченное в ряде работ, вероятно, следовало бы отнести за счет некорректных методологических подходов в проведении исследований, так как основные иммунологические события при инфекционных процессах развиваются в гуморальном звене иммунитета. Кроме того, поиск дефектности иммунологической защиты при хронических инфекциях целесообразно было бы проводить местно, а не судить о глубине иммунодефицита в очаге заболевания по показателям крови, взятой из локтевой вены.

Действительно, можно ли на основании изучения периферической крови найти удовлетворительный ответ на вопрос: "По какой причине хламидии переселились из органа зрения в урогенитальную область? Почему герпес лабиалис превратился в герпес гениталис?" Не случайно ведь оппортунистические инфекты поменяли место прописки. Популяция людей поголовно носит в себе вирус герпеса, который персистирует пожизненно, - в наши дни это положение известно, как хрестоматийная истина. В этом отношении представляет интерес работа J. L. Melnik и соавт. (1993), в которой сообщается о присутствии цитомегаловируса в биоптатах атеросклеротических бляшек у 90% больных атеросклерозом. Широко распространено мнение о том, что генитальный герпес в 99,9% случаев передается половым путем, а внутриутробно - через трансплацентарное инфицирование плода (З.С. Зайдиева и соавт., 1999). Однако, академик РАМН В.П. Казначаев заглянул глубже - в его лаборатории показано, что телесное пространство организма человека, начиная с оплодотворенного яйца, "заселяется" бактериально-вирусной флорой, что косвенно подтверждает мнение биологов о вирусах как материальных субстанциях, занимающих промежуточное положение между "живым" и "неживым".

Так отчего же в условиях стопроцентного инфицирования населения вирусом герпеса клиническая манифестация последнего наблюдается далеко не у всех людей? Ответ на поставленный вопрос известен с тех пор, когда была установлена зависимость развития оппортунистических инфекций от состояния иммунологической защиты. Есть хроническая инфекция, вызванная апатогенным микроорганизмом, - значит, дефектен местный иммунитет в том регионе, где эта инфекция манифестирует. Хроническая урогенитальная инфекция - маркер вторичного местного иммунодефицита в органах малого таза. По факту манифестации патологического процесса вполне допустимо ставить диагноз местной иммунологической недостаточности, так как полноценные иммунологические лизис, цитотоксичность и фагоцитоз никогда не допустят развития генетически чужеродных тел на контролируемой территории.

Вот и с мочеполовым трихомониазом не удается справиться на протяжении многих лет с помощью химической войны на территории организма-хозяина. Метранидазол, флагил, трихопол, трихомонацид, тинидазол, секнидазол…, - чего только ни наизобретали против вагинальной трихомонады, а она продолжает укрепляться, наращивать вирулентность. Из числа женщин, обращающихся в клиники по поводу заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП), около 20% поражены трихомониазом. У 23% девочек, родившихся у инфицированных матерей, находят трихомонаду во влагалище, мочевых путях, миндалинах, на конъюнктиве глаз, в прямой кишке, легких. Увеличивается инвазивность как жгутиковой, так и амебоидной форм влагалищных трихомонад. Они поражают плоский эпителий, распространяясь по слизистой, проникают в межклеточные пространства, лимфатические щели, сосуды. Мало того, трихомонады поглощают практически всех известных возбудителей ЗППП, обеспечивая их интратрихомонадную персистенцию. В таких случаях воспаление вызывает выраженную реакцию тканей (слизистой влагалища, выводных протоков больших вестибулярных желез, уретры, прямой кишки, матки, маточных труб), сопровождаясь повреждением эпителия, деструкцией и дисплазией. Это приводит к развитию не только кольпита, эндоцервицита и проктита, но может играть существенную роль в формировании тубоовариальных гнойных образований, миомы матки, эктопий шейки матки, являющихся фоновыми предраковыми заболеваниями. И объяснить такую печальную эволюцию трихомонады можно единственной причиной: прогрессирующим локальным иммунодефицитом в области малого таза.

Следовало бы признать, что очистить, избавить человеческий организм от присутствия вирусов и других оппортунистических представителей микромира невозможно, так как они сопровождают человека на протяжении всей жизни, вегетируя в нем по законам биоценоза, то есть по той самой программе Природы, согласно которой развивается само человечество. Но поставить сапрофитную флору на место, изгнать из репродуктивной сферы, дабы не вмешивалась в святая-святых эволюционного процесса - продолжение рода, - эта задача посильна для современной медицины, решить ее реально через местную иммунореабилитацию, объединенную с микродозами антибактериальных средств.

В настоящее время среди возбудителей воспалительных процессов в женской репродуктивной сфере превалируют представители оппортунистических инфекций, развивающихся на фоне иммунодефицитного состояния макроорганизма (Shelhamer, 1996; С.В.Прозоровский, И.С.Тарковский, 1998) и вызываемые преимущественно апатогенными микроорганизмами или микробами со слабо выраженной патогенностью. Сейчас среди гинекологических больных зафиксированы группы риска в отношении развития оппортунистических инфекций. Объясняется это, по-видимому, сексуальной революцией и возросшим в связи с этим вниманием обоих полов к собственным гениталиям, увеличением объема домашних упражнений на половых органах, широким распространением гормональных контрацептивов, постоянно действующими входными воротами инфекций, каковыми являются женские половые пути и проч., что приводит к дефектности местного иммунитета в области малого таза, в регион которого переселились и хламидия трахоматис, и вирус простого герпеса, вегетировавшие ранее в верхних этажах человеческого тела.

Казалось бы, что изменение прописки микробов оппортунистического ряда лишний раз должно напомнить о необходимости смещения терапевтических акцентов с общих противомикробных мероприятий на воздействия, активирующие иммунную систему в очаге заболевания. Однако ж, этого не произошло, осталась незамеченной и неосмысленной причина миграции микробных тел из одного региона организма в другой. Продолжается наращивание доз антибиотиков, поисков, поиск новых антимикробных средств общего действия, эффективных против отдельных форм возбудителей, разработка методов бактериологического и лабораторного контроля за эффективностью антибиотикотерапии, то есть терапевтические усилия настойчиво фокусируются на мнимой причине заболевания, на микроорганизмах, а местные защитные способности макроорганизма не учитываются вовсе.

В условиях терапевтических подходов "с позиции силы" формируется порочный круг, в основе которого, во-первых, развитие болезни на базе местного иммунодефицита, а во-вторых, прогрессирующее угнетение общего иммунитета вследствие неоправданного применения с лечебной целью иммуносупрессивных средств, прежде всего антибиотиков. То есть попытка устранить следствие ведет к усилению пускового момента патологического процесса, так как в случаях воспалительных заболеваний, индуцированных апатогенными формами микробов, причиной болезни становится местный иммунодефицит, но не инфект. Иными словами, имеет место вираж этиологического фактора: местный иммунодефицит из условия развития патологического процесса превращается в его причину, а инфект, в прошлом апатогенный сапрофит, в условиях иммунодефектности субстрата имплантируется и развивается на последнем только благодаря недостаточности региональных защитных реакций - в частности, изменения адгезивных свойств слизистых оболочек и клеточных мембран.

Вероятно, основная причина неуспехов в лечении урогенитальных инфекций в современных условиях кроется в неадекватности лечебных подходов, которые базируются на ложных представлениях об иммунитете как исключительно общем механизме защиты, пренебрежением возможностями местного иммунитета, способного оберегать генетическую однородность на контролируемой им территории и соотносящимся с общим иммунитетом, как часть и целое (А.М. Безредка, 1925; Л.А. Зильбер, 1958; Я.С.Шварцман, Л.Б.Хазенсон, 1978; А.Е.Вершигора, В.В.Овод,1981; В.А.Савинов,1994,1996). Границы интересов местного иммунитета определены анатомически: это зоны, подконтрольные региональным лимфатическим железам, которые дренируют четко обозначенные органы и четко очерченные участки прилегающих к ним тканей.

Касаясь роли местного иммунодефицита в патогенезе урогенитальных инфекций у женщин, следовало бы отметить значение сосудистой и тканевой проницаемости не только в формировании патологического очага, но и в обратном развитии воспалительных явлений в органах малого таза. Проблема лекарственных препаратов уступает свои приоритеты проводящим путям, проблеме транспорта медикаментозных средств к органу-мишени, клетке-мишени. Эффекторы иммунитета не могут проникнуть в очаг болезни в связи с нарушением из рециркуляторной способности (В.А.Савинов, 1990), и не столько за счет уменьшения пенетрационной способности иммуноцитов, сколько вследствие герметизации патологического очага "демаркационным валом", структурированным спазмированными капиллярами, экстравазатами, микротромбозами и перифокальным отеком, сопровождающим воспалительные процессы любого генеза (И.В. Давыдовский, 1969).

Приведенные соображения заставляют рассматривать патологию и патогенез урогенитальных инфекций у женщин в контексте местного иммунодефицита, играющего основополагающую роль и в индукции, и в хронификации воспалительного процесса в органах малого таза. А раз так - значит и лечебная тактика в отношении этих больных должна быть приведена в соответствие с вновь открывшимися патогенетическими обстоятельствами. Вираж этиологического фактора урогенитальных инфекций очевиден - их причина местный иммунодефицит, только на его базе возможно появление воспалительного процесса. Поэтому метод интранодулярной гирудотерапии, когда под пиявки, приставленные над региональными лимфатическими железами, дренирующими очаг заболевания, вводят подкожно Тактивин, который на пиявочной гиалуронидазе, как на носителе, адресно проникает в Т-зависимые зоны лимфатических узлов, возбуждая каскад клеточных защитных реакций на территории, очерченной региональной лимфатической системой, - этот метод следовало бы расценивать как этиопатогенетический, как метод выбора при лечении любого заболевания. И вот почему.

Любой патологический процесс, любое заболевание в своем развитии проходит три стадии. Первая - энергетическая - характеризуется общими, субклиническими расстройствами по типу синдрома хронической усталости, ее маркер - "энергополом". Вторая - топологическая - манифестирует в виде функциональных нарушений в области какой - либо системы (сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой и т.д.), когда энергетические нарушения привязываются к определенной анатомической территории, где имеется генетическая предрасположенность и физиологическая дефектность, например, в виде аномалий и вариантов развития сосудов, нервных стволов и т.д., маркер - местный иммунодефицит. И наконец, третья - морфологическая стадия, когда морфологический компонент болезни (папилломы, инфильтраты, опухоли и т.д.), диагностируют на клиническом уровне.

Выстраивая терапевтический комплекс у больных с ХВЗОМТ, опирались на трехстадийную классификацию болезней (В.А.Савинов,2003). На этом основании этиопатогенез ХВЗОМТ предполагали следующим: 1)энергетические нарушения 1-й и 2-й чакр (Муладхара, Свадхистана), 2) местный иммунодефицит как индуктор воспалительного процесса в наружных и внутренних половых органах, 3) в зависимости от степени прогрессирования местного иммунодефицита в том или ином органе развиваются пролиферативные процессы - эндометриоз, аденомиоз, миомы матки и т.д.

Наиболее распространенной морфологической формой гинекологических заболеваний как конечным результатом эволюции ХВЗОМТ является эндометриоз, который манифестирует в виде разрастаний ткани, подобной эндометрию, за пределами его обычной локализации. Различают внутренний эндометриоз (аденомиоз), располагающийся в теле матки, и наружный (генитальный и экстрагенитальный), генерализованный по всей полости малого таза и за его границами - брюшная полость, легкие, и т.д.

Эндометриоз занимает третье место в структуре гинекологической заболеваемости и поражает до 50% менструирующих женщин. У 80% женщин с тазовыми болями и у 50% пациенток с бесплодием находят эндометриоз. В последнее десятилетие отмечен значительный рост поражения репродуктивной сферы этим заболеванием.

Многочисленные гипотезы о происхождении этой болезни единогласно признают наличие ХВЗОМТ в анамнезе женщин с эндометриозом и прогрессирующее угнетение местного иммунитета, особенно при экстрагенитальных метастазах эндометрия. Вместе с этим необходимо учитывать и центральный регуляторный "полом", о чем свидетельствует мощное агрессивное действие и автономный рост эндометриальных клеток, их значительный пролиферативный потенциал, что дает основание рассматривать эндометриоз как хроническое заболевание с признаками автономного роста гетеротопий со стороны организма женщины. Эндометриоидные клетки переходят на интра-, ауто- и паракринные механизмы регулирования своего роста, что выражается в утрате контактного торможения и приобретении "бессмертия".Очаги эндометриоза становятся непосредственными продуцентами факторов роста, цитокинов, онкогенов, инициируя нарушение межклеточного равновесия в органах малого и тканях брюшной полости, углубляя имеющийся иммунодефицит. Установлено, что для возникновения эндометриоза имеют значение особенности гипоталамо - гипофизарно - яичниковой системы. У многих пациенток с эндометриозом выявлены гиперпролактемия, нарушение андрогенной функции коры надпочечников, дисфункция щитовидной железы.

В настоящее время стандартное лечение больных с эндометриозом ограничено хирургическими пособиями и супрсессивной гормональной терапией, а противовоспалительные и иммуномодулирующие методы отнесены к числу средств, которые способны лишь уменьшить выраженность симптомов заболевания. Вот так незаметно проблема оказалась перевернутой с ног на голову: этиопатогенетический фактор - нарушения энергообмена и местный иммунодефицит - в связи с отсутствием подходов и способов их коррекции в современной клинике оказались среди симптомов заболевания, а истинные клинические признаки эндометриоза - эндометриоидные гетеротопии, иссечение этих гетеротопий с помощью термодеструкции, электрокоагуляции, ультразвука, лазера скальпеля рассматриваются в качестве надежного способа устранения патологического субстрата.

Нонсенс! Субстрат удалили, а причина возникновения этого субстрата - местный иммунодефицит - осталась нетронутой. Вот почему эндометриоз до сих пор остается неизлечимой болезнью. А интеркуррентный фон?! О необходимости лечения сопутствующих заболеваний вообще не упоминается в специальной гинекологической литературе. И тиреоидные дисфункции, и гипоталамо-гипофизарная недостаточность, и панкреатиты…, - в послеоперационном периоде все эти звенья причинно-следственной цепочки продолжают работать на рецидивирование эндометриоза, на угнетение иммунной защиты, которая прогрессивно подавляется гормональной супрессивной терапией, а также последствиями оперативного вмешательства.

Принципиально иной подход предлагает комплексная гирудотерапия (КГТ), с помощью которой проводят нормализацию энергообмена, очищение духовное и физическое, а также воздействия на очаг болезни местные и общие. Среди методов КГТ помимо пиявки использовали ручное обдавливание живота, вакуумную терапию, интранодулярную терапию, аутокровь из приставной пиявки, гепаринизацию в микродозах, спринцевания по Снегиреву, скипидарные ванны по Залманову, фитоформы, продукты пчеловодства и др.

Из преимущественно природных методов оздоровления определились и диагностические подходы, которые интегрируют лабораторные и аппаратные показатели и позволяют формулировать окончательный диагноз за 15-20 минут в течение первичного контакта с пациентом - это опрос, осмотр и ощупывание. В течение 14 лет в амбулаторных условиях пользовано 273 пациентки в возрасте от 11 до 72 лет, которые обратились по поводу бартолинита - 2, вульвовагинита - 36, эрозии шейки матки - 32, цервикального полипа - 4, сальпингоофорита - 115, кист яичников - 12, аменореи 6, эндометриоза - 4, аденомиоза - 2, миомы матки - 9, фибромастопатии - 15, бесплодия - 36. У 231 женщины (84,6%) одновременное сочетание 3-4 форм ХВЗОМТ.

Как правило, каждая пациентка получала 10 сеансов КГТ, после 2,5 - 3 месячного перерыва, в течение которого в качестве поддерживающей терапии применяли скипидарные ванны по Залманову, ректальные свечи, отвары чистотела и чабреца, разгрузочно - диетическую терапию, спринцевания по Снегиреву - повторяли укороченный курс КГТ (4-5-6- сеансов). Повторные курсы КГТ обычно требовались при эндометриозе, миомах матки, бесплодии, кистозном перерождении яичников.

Отдаленные результаты прослежены до 2 лет. У всех пациенток отмечено в различной степени выраженное улучшение, полное излечение достигнуто у женщин с бартолинитами, вульвовагинитами, эрозиями шейки матки, цервикальными полипами, сальпингоофоритами. У одной пациентки с эндометриозом, у 4 - с миомой матки выполнены хирургические пособия, у 5 женщин с бесплодием - экстракорпоральное оплодотворение (успешное) Выписка из истории болезни поясняет поэтапную тактику ведения больной с ХВЗОМТ методами КГТ.

Пациентка Р., 35 лет, обратилась с жалобами на боль в левой подвздошно-пазовой области, тяжесть в крестце, поллакиурию, никтурию до 3 раз, недомогание, общую слабость. В течение последних 1,5 мес субферильная температура тела, которая дважды повышалась до 38,5 ?С на 3-4 дня. СОЭ 24 мм/ч, лейкоциты крови 10200, левый палочко-ядерный сдвиг. Лечится у районного генеколога по поводу левостороннего гнойного сальпингоофорита массивными дозами антибиотиков. В связи с безуспешностью консервативной терапии предложено оперативное лечение, к которому пациентка относится негативно. Беременностей 5, из них родов 2, абортов 2, один мертворожденный на 5-м месяце. В течение последнего года периодически задерживается менструация на 3-4 дня. Стул неустойчивый, выраженный метеоризм. Изжога, ощущение горечи во рту после обильной пищи.

С помощью ПЦР (соскоб из влагалища) выявлены хламидии. В наружноверхнем сегменте левой молочной железы имеются два узла, гладкие, плотные, подвижные, размером 1,0?1,5?1,5 см каждый. По данным ручного обдавливания внутренних органов и на основании анализа кожно-вицеральных связей установлены холецистит, гепатит, панкреатит, колит, колибациллярный дисбактериоз, гнойный сальпингоофорит слева, аднексит справа, геморрой.

Основной диагноз: гнойный хламидийный сальпингоофорит слева, вторичный местный иммунодефицит. Сопутствующие заболевания: холецистит, гепатит, панкреатит, колит, колибациллярный дисбактериоз, геморрой, дисфункция нижних чакр (первой - третьей).

Универсальная программа оздоровления в отношении данного случая была сконструирована следующем образом.

Первый сеанс. Мануальная терапия живота. Лечебный проход по первому кругу взаимодействий. Пиявки приставлены на копчик, над III крестцовым позвонком, в паховых областях справа и слева нал проекцией наружных колец паховых каналов (рис. 17.3), а также на пупок и в правом подреберье по среднеключичной линии; 0,1 мл аутокрови из приставной пиявки в разведении изотоническим раствором NaCl 1:10 введено внутрикожно в волярную поверхность предплечья. После 20-минутной экспозиции снята пиявка с пупка и на последний накинута майонезная банка (вакуумная терапия, чистка чревного ствола) на 15 мин. В конце экспозиции под пиявки, приставленные в паховых областях, введено подкожно 0,5 мл Тактивина с одной стороны, 5 мг гентамицина - с другой, а оставшиеся в ампуле 35 мг гентамицина инъецированы внутримышечно. Рекомендованы спринцевания отваром ромашки и раствором фурацилина 1:5000 (утро-вечер), растительные диуретики, ректальные свечи с апилаком, эрициклин 0,25 г 4 раза в сутки в течение 5 дней, бифидум бактерин 3 дозы 3 раза в день в течение недели, воздержание от алкоголя и секса на 10 дней, обследование и лечение полового партнера.

Второй сеанс. Мануальная терапия живота. Лечебный проход по первому кругу взаимодействий. Пиявки приставлены на промежность, область печени, паховые области, правую подвздошную область на 1,5-2 см выше паховой связки, над V поясничным позвонком. 0,1 мл аутокрови в том же разведении введено внутрикожно в контралатеральную руку, 0,5 мл Тактивина - под пиявку, приставленную в паховой области с одной стороны, 5 мг гентамицина - с другой, а оставшиеся в ампуле 35 мг гентамицина инъецированы инстраглютеально. Рекомендованы бактисубтил 2 капсулы в натощак в течение месяца, кефир "Бифидок", сожержащий бифидум коли.

Третий сеанс. Мануальная терапия живота. Лечебный проход по первому кругу взаимодействий. Пиявки приставлены на малые половые губы, область печени, на грудину в месте соединения последней с мечевидным отростком, яремную ямку, паховые области; 0,1 мл аутокрови в том же разведении введены внутрикожно, 0,5 тактивина - под пиявку, приставленную в паховой области с одной стороны, 5 мг гентамицина - с другой, а оставшиеся в ампуле 35 мг гентамицина инъецированы внутримышечно.

Через 11 дней от начала лечения исследован соскоб из влагалища. Реакция на хламидии, по данным ДНК-диагностики, отрицательная. Боль в левой подвздошно-паховой области и тяжесть в крестце купировались. Мочеиспускание и температура тела нормализовались. Отмечено также размягчение узлов в левой молочной железе. Приступила к работе.

Анализ лечебной программы показывает, что все мероприятия были направлены на устранение базовых механизмов развития болезни (ишемии и гипоксии тканей, расстройств микроциркуляции) посредством восстановления проницаемости гистогематических барьеров и функций энергосистемы, а также стимуляции местного иммунитета. В результате - стойкая нормализация функции кишечника и темпиратурной реакции, а также восстановление картины крови. Всего проведено 10 сеансов мануальной терапии живота в сочетании с гирудотерапией, фитотерапией и применением продуктов пчеловодства. Через 3 мес пациентка работает, субъективно - в зоне комфорта, по данным ПЦР, хламидии в мазках из половых путей не выявлены, картина крови в пределах нормы.